Planteøkofysiologi

Ugras, ugrasmidler og ugrasmiddeltoleranse

Det vi kaller ugras er planter som er tilpasset menneskelig aktivitet og landbruksproduksjon. Ugras trives best på dyrket mark, i vei- og jernbaneskråninger, i hager, på beiteland og finnes sjelden i skog og upåvirket grasmark. Ugras betraktes som uønskede planter siden de konkurrerer med kulturplantene om næring og plass. Ugras har et velutviklet rotsystem, høy veksthastighet og frøproduksjon, og spres vegetativt med skudd fra jordstengler, rotstokk eller rot. Eksempler på tradisjonelle ugras er kveke, soleier, meldestokk, vassarve, skvallerkål, gjetertaske, floghavre og åkerstemorsblom. Langs veikanter betraktes burot som framkaller pollenallergi, og kjempebjønnkjeks som ugras. Ugras fjernes ved å nappe det opp (luking), mekanisk redskap med håndkraft eller maskin, avsviing med varme eller med kjemiske ugrasdrepere. Brakking og vekstskifte kan gi reduserte ugrasproblemer. Endrete driftsformer i landbruket har gitt nye ugrasproblemer. Spredning av dårlig varmebehandlet husdyrgjødsel kan f.eks. være med å spre ugras. Kjemisk fjerning av ugras som konkurrerer med nyttevekster er "big business" for multinasjonale kjemikonsern. Tradisjonell luking av ugras i en kornåker er lite praktisk gjennomførbar, og det kan hevdes at bruk av ugrasmidler (ugrasdrepere) er en forutsetning for å kunne opprettholde dagens menneskepopulasjon. Det hefter seg alltid en usikkerhet angående langsiktige skadevirkninger ved bruk av ugrasdrepere. Jfr. det nå forbudte Amitrol som ble brukt til sprøyting mot kveke. Høyt forbruk gjør at kjemiske bekjempningsmidler eller nedbrytningsprodukter kan komme fram til grunnvannsreservoarer og forurense disse. Genmodifisering av kulturplanter med mål å framskaffe ugrasmiddeltolerante nytteplanter har skapt økende bekymring. Dette gjelder både bruken av antibiotikaresistens som seleksjonsmarkær for å kunne identifisere de transformerte plantene, og muligheten for at ugrasmiddeltoleransen skal kunne spre seg til andre planter og skape “superugras”. Virkningen av et ugrasmiddel (herbicid, ugrasdreper) på plantene avhenger av:

 
1) Om opptaket skjer gjennom blader eller røtter. Ugrasmidler er tilsatt detergenter for at sprøytemidlene skal klare å fukte den hydrofobe planteoverflaten.
2) Om ugrasmiddelet virker systemisk og spres i hele planten via vedvev (xylem) og silvev (floem), eller om det spres ikke-systemisk.
3) Hvilken grad ugrasmiddelet kan avgiftes av plantenes enzymer.
4) Hvilken tid i vekstsesongen det brukes.

Ugrasmidlene kan virke selektivt på en gruppe planter, f.eks enfrøbladete planter overlever, mens tofrøbladete planter dør. Herbicider som dreper gras, men ikke andre planter kalles graminicider. Ikke-selektive ugrasmidler dreper alle planter. Ikke-selektive midler brukes når man skal holde en vei, gårdsplass eller landbruksareal midlertidig fri for plantevekst. Eksempel på ikke-selektive midler er natriumklorat som hemmer nitrat reduktase og trikloreddiksyre (TCA). Jernsulfat (FeSO4 har også blitt brukt mot ugras.

P lantene har flere enzymer som kan avgifte ugrasmidler og derved redusere virkningen. Slike enzymer katalyserer følgende reaksjoner:

 
1) Oksidasjon (monooksygenaser, og enzymer som kan katalysere aromatisk hydroksylering, epoksidering, N- og O-dealkylering, og arylhydroksylering ).
2) Konjugering med påhekting av organiske stoffer. Glykosylering med påhekting av glukose på syregrupper (-COOH), aminogrupper (-NH2) og hydroksylgrupper (-OH). Påhekting av tripeptidet glutathion, katalysert av glutathion-S-transferase, som gir et nukleofilt angrep på elektrofile områder på ugrasmiddelet. Kjemisk binding til aminosyrer.

Avgifting ved binding til glutathion

Ideelt sett er ugrasmidlene konstruert for å drepe ugras uten å skade nytteplantene. De må brytes raskt ned av mikroorganismer i jordsmonnet til uskadelige stoffer og ikke være giftige for mennesker. For å unngå å skade andre livsformer forsøker den kjemiske industrien å finne ugrasmidler som bare virker på biosynteseveier og egenskaper som bare finnes spesifikt hos planter. Derfor satses det på å finne ugrasmidler som blokkerer og hemmer følgende prosesser i plantene:

1) Fotosyntesen i kloroplastene. Hemme biosyntese av karotenoider eller klorofyll.

2) Biosyntese av plantespesifikke aminosyrer. Det gjelder bl.a. biosyntesen av nødvendige (essensielle) aminosyrer i aspartatfamilien av aminosyrer (lysin, methionin, threonin, leucin, isoleucin og valin og de aromatiske aminosyrene fenylalanin, tyrosin og tryptofan. Enzymer i nitrogenassimilasjon f.eks. glutamin syntetase.

3) Biosyntese eller virkning av plantehormoner. Siden plantehormoner også finnes i potensielle ugras må forskjellen i følsomhet baseres på forskjell i opptak , tidspunkt og sted for applisering, og avgiftningsenzymer.

Planter som tolererer ugrasmidler fordi de kan omsette dem eller ikke tar dem opp kalles ugrasmiddelresistente eller ugrasmiddeltolerante. Det er genetiske forskjeller i ugrasmiddelresistens. F.eks. finnes det flere ugras som er resistente mot triazin og paraquat. Ved seleksjon av mutanter er det isolert planter av tobakk, mais og vårskrinneblom (Arabidopsis) som er resistente mot sulphonylurea-forbindelser og imidazolinoner. Resistensen skyldes en dominant mutasjon.

Ureaherbicider og triazinherbicider blokkerer elektrontransporten i fotosyntesen

Ureaherbicider og triazinherbicider binder seg til QB-proteinet i fotosyntesen og blokkerer elektrontransporten. QB-proteinet er et hydrofobt protein i thylakoidmembranen som kan binde kinon.

Ureaherbicid blokkerer elektrontransport

Proteinet er kodet av et gen (psbA) lokalisert i kloroplasten. Proteinet kalles også D1-protein, og er en aktiv del av reaksjonssenteret i fotosystem II. I de plantene hvor man finner herbicidtoleranse skiller QB-proteinet seg fra villtypen ved forskjell i aminosyresekvens. Herbicidtoleransen arves fra morplanten.Triazintoleranse har blitt funnet i raps Brassica napus og åkerkål (Brassica campestris) via kjønnet kryssing. Morplanten må være den ugramiddeltolerante.

Urea- og triazinherbicider

Plantehormonugrasmidler

Fenoksyeddiksyrer (2,4-diklorfenoksyeddiksyre (2,4-D); 3,4,5-triklorfenoksyeddiksyre (3,4,5-T); og MCPA) virker som syntetiske auxiner. I 1943 ble virkningen av fenoksyeddiksyrene 2,4-D og 3,4,5-T oppdaget. 3,4,5-T inneholder giftig dioksin (2,3,8,9-tetraklorodibenzo-para-dioksin) som en forurensning. Dette dioksinet har gitt mange av de skadevirkningen man har sett etter at stoffet ble brukt som løvfellingsmiddel av amerikanerene under Vietnamkrigen. Større mengder dioksin ble også produsert ved kjemikaliulykken i Seveso i Italia.

Fenoksyeddiksyrer

Oksygenradikalproduserende ugrasmidler

Ugrasmidlene paraquat og diquat er bipyridyl herbicider solgt under handelsnavnet Gramoxone®. Disse er eksempeler på stoffer som gir kationradikaler og ble oppdaget i 1958. De mottar elektroner i fotosyntesen med redoks-potensial mellom - 0.45 - -0.35 mV og gir opphav til superoksidanionradikal som omsettes av enymet superoksid dismutase til hydrogenperoksid. Antioksidantenzymene i planten (superoksid dismutase, peroksidaser og katalase) klarer imidlertid ikke å ta hånd om den store mengden reaktive oksygenradikaler og dør.

Paraquat

Ugrasmidler som påvirker aminosyrebiosyntese

Glyfosat (N-fosfonometylglycin) hemmer spesifikt enzymet 5-enol-pyruvylshikimat-3-fosfat syntase (EPSPS) som inngår i biosyntesen av aromatiske aminosyrer i plantene. Derved blokkeres syntesen av de aromatiske aminosyrene fenylalanin, tryptofan og tyrosin. Glyfosfat selges under handelsnavnet Roundup®. Med molekylærbiologiske metoder har toleranse mot glyfosat blitt satt inn i nytteplanter ved å introdusere en glyfosattolerant varietet av EPSPS-enzymet. En annen strategi har vært å frambringe planter som overprodukserer enzymet EPSPS eller har økt EPSP-aktivitet. Glyfosattolerante transgene planter av tobakk og tomater har blitt skapt ved å overføre en mutant av AroA-genet som koder for EPSPS fra Salmonella typhimurium. I planten er EPSPS lokalisert i kloroplasten. AroA-genet mangler kloroplast-transit-peptidet og gir derved en cytoplasmaform av enzymet. Transgene planter som har dette cytoplasmaenzymet har glyfosattoleranse. Transformerte kulturplanter har derved fått evnen til å tåle høyere doser av glyfosat enn konkurrerende ugras.

Glyfosat

Fosfinotricin er en glutaminanalog og hemmer enzymet glutamin syntetase i planter og blokkerer derved ammoniumassimilasjonen. Selges under varemerket Basta® eller Glufosinat ®.

Phosphinothtricin

Sulfonylureaherbicider, imidazolinoner og triazolopyrinidiner hemmer enzymet acetolaktat syntase, som er et enzym som er felles for syntesen av aminosyrene valin, leucin og isoleucin. Genet som koder for enzymet finnes i kjernen og enzymet fraktes inn i kloroplasten.

Ugrasmidler som påvirker biosyntese av karotenoider eller klorofyll

Syntesen av klorofyll skjer fra aminosyren glutamat som omdannes til 5-aminolevulinsyre og videre til protoporfyrinogen IX. Tetrahydroindzoler hemmer enzymet protoporfyrinogen oksidase. Inneholdet av protoporfyrinogen IX øker og klorofyllsyntesen blokkeres. Difenyletere gir også bleke planter ved å hemme overgangen mellom protoporfyrinogen og protoporfyrin. Fluridon, norflurazon og sykliske ureaforbindelser er ugrasmidler som hemmer enzymet fytoen desaturase og blokkerer derved syntesen av karotenoider.

Ugrasmidler som påvirker fettsyresyntese

Cyklohexandionherbicider og aryoksyfenoksypropionalherbicider hemmer acetyl-CoA karboksylase som er et sentralt enzym i fettsyresyntese.

Genmodifisering - Gener som koder for enzymer som avgifter herbicider

Enzymer som kan avgifte ugrasmidler er cytokrom P450, amidase, dekarboksylase og konjugerende enzymer. Vi kan også ha konjugering med glutation katalysert av glutathion-S-transferase.

Det benyttes forskjellige strategier for å frambringe genmodifiserte ugrasmiddeltolerante planter: Strategi 1: Man kan forsøke å endre følsomhetsnivået på virkningsstedet for herbicidet. Mindre følsomhet gjør at planten tolererer høyere konsentrasjon av ugrasmiddel enn konkurrerende planter. Strategi 2: Man finner og isolerer en mikroorganisme i jorda som har evnen til å omsette herbicider til en ugiftig uskadelig form. Genet som koder for dette avgiftningsenzymet i mikroorganismen settes inn i planten med gentekniske metoder etter en promoter som gjør at genet uttrykkes. Genmodifiserte planter som har et slikt innsatt gen vil kunne tolerere høye konsentrasjoner av ugrasmiddelet og overlever en ugrassprøyting. Det er utviklet transgene planter som er resistente mot følgende ugrasmidler: glufosinat, glyfosat, sulphonylurea, bromoxynil, fosamentin, atrazin, bialaphos, og 2,4-D.

Bakterier kan bryte ned ugrasmidler

Metribuzin-toleranse skyldes N-glucosyltransferase. 2,4-D og dicamba avgiftes via en oksidase Mange herbicider brytes raskt ned av mikrofloraen i jorda. Klebsialle ozenae kan bruke bromoxynil (3,5,-dibromo 4-hydroxybenzonitril (hemmer fotosyntetisk elektrontransport) som N-kilde. Det skyldes et plasmid-kodet nitrilase gen bxn. Transgene planter med bxn tåler bromoxynil. Bar-genet fra Streptomyces hygroscopicus har blitt klonet og karakterisert og koder for en fosfinmotricin acetyltransferase, som omsetter fosfinotricin til en acetylert uvirksom form. Genet tfdA fra Alicaligenes eutrophus koder for en 2,4-diklorfenoksyeddiksyre monooksygenase som omdanner 2,4D til 2,4-diklorofenol.

Planter kan omsette fremmedstoffer

Planter utsettes for giftige fremmedstoffer (xenobiotika). Plantene har enzymer som i varierende grad kan omsette slike fremmedstoffer til uskadelige produkter. Fremmedstoffene metaboliseres i plantene via cytokrom P450 monooksygenase og gluthation transferase. Andre enzymer som kan delta i denne prosessen er esteraser, glukosyltransferaser, malonyltransferaser og cystein syntase. Disse enzymene har ordinære naturlige substrater i planten, men kan i tillegg omsette plantefremmede kjemiske stoffer. På denne måten virker plantene som en “grønn lever”.

Av Halvor Aarnes
Publisert 3. feb. 2011 14:42 - Sist endret 17. feb. 2011 09:02