English version of this page

Proteasegruppen (ProTarg)

Forskningsgruppen ProTarg studerer enzymer som spalter proteiner. Denne spaltning er irreversibel og disse enzymene er potensielle målmolekyler for legemidler. Derfor navnet: ”PROteases as pharmacological TARGets”!

Vårt hovedfokus er proteolytiske enzymer og spesielt klassen cysteinproteaser, som inkluderer legumain, cathepsiner og caspaser. Når disse enzymene spalter proteinsubstrater kan det skje både aktivering og inaktivering av substratene. Proteolytiske enzymer er involvert i betennelsesprosesser (inflammasjon) og sykdommer som kreft og aterosklerose. Å hemme proteaser med legemidler er derfor en interessant strategi for terapeutisk behandling.  Hvis vi bedre forstår hvilke roller proteasene spiller i slike sykdommer, kan vi behandle på en mer rasjonell måte.

ProTarg har et spesielt fokus på proteasen legumain, som er involvert i sykdommer som osteoporose (beinskjørhet), aterosklerose («åreforkalking») og kreft, samt i nevrodegenerative lidelser som Alzheimers sykdom.   

Ved beinremodellering er legumain vist å hemme differensieringen av stamceller til osteoblaster (beinoppbyggende celler), og dermed hemmes dannelsen av ny beinsubstans i skjelettet. Lav konsentrasjon av legumain er derfor en forutsetning for at skader på skjelettet blir reparert. Er det mye legumain tilstede vil stamcellene  i stedet utvikles til fettceller.

Ved aterosklerose er økte nivåer av legumain funnet i blod (plasma/serum) og avleiringer i åreveggen (aterosklerotiske plakk) hos pasienter med hjerte-karsykdom.

Ved kreft er legumain vist å være høyt uttrykt i ondartede (maligne) kreftformer som sprer seg (metastaserer).

 

Prosjekter

  • Kan legumain brukes som plasmamarkør ved osteoporose eller hjerte-karsykdommer?
  • Vil hemming av legumain kunne brukes som terapi ved osteoporose eller hjerte-karsykdom?
  • Vil lysbehandling ved kreft påvirke legumain i kreftcellen?

.

 

 

 

 

Emneord: proteaser, legumain
Publisert 9. nov. 2010 00:07 - Sist endret 13. feb. 2019 14:48