Døgnrytmer og årsrytmer hos mennesket

Innledning

Solstrålingen er antakelig den viktigste faktoren for utviklingen av alt liv. Vi kan uten tvil anta at denne strålingen fortsatt har en netto positiv virkning. Ikke minst gjelder det mennesket. Så viktig er denne strålingen for menneskene at de utviklet lys hudfarge fra den opprinnelige mørke farge hver gang de flyttet nordover fra ekvatorialområdene. Dette har de gjort mange ganger.                                                  

Solstrålingen varierer med breddegrad, årstid og døgntid, både når det gjelder spektrum og intensitet. Vi skal her se på hvilken betydning disse variasjonene har for vår fysiske og mentale helse.

I flere millioner år holdt menneskeheten til i Afrika sør for ekvator. Det er ikke mer enn noen hundre tusen år siden våre forfedre vandret nordover mot våre breddegrader. Ved ekvator varierer solstrålingen lite med årstiden. Det er derfor forståelig at vi har svake årstidsrytmer; mye svakere enn dyr som har oppholdt seg lenge her nord. Døgnvariasjonene av solstrålingen er derimot større ved ekvator enn her. Det kan være grunnen til at vi har svært sterke døgnvariasjoner knyttet både til vår fysiologi og til vår psyke. Hvordan solstrålingen virker på vår mentale tilstand, er et relativt nytt forskningsområde, mens den fysiologiske påvirkningen har vært studert fra oldtiden. Hippokrates sa: «Enhver utdannelse i legkunsten bør begynne med et studium av solens virkning på mennesket!» Han anla det første utendørs solariet på øya Kos. Man skjønte altså allerede da at solstrålingen er viktig. Solen spiller rollen som livgiveren i Platons kjente huleliknelse.

I oss, faktisk i nesten alle cellene våre, har vi «døgnklokker», og mange fysiologiske funksjoner følger de cirkadianske rytmene til disse «klokkene». «Cirkadiansk» betyr at rytmene har perioder på «omtrent ett døgn». Oftest er periodene litt lengre enn ett døgn, men solstrålingen justerer dem til en periode på 24 timer. Hvor er det i oss denne strålingen absorberes, og hvordan virker den? Er det i øyet? I huden? Hvilke absorberende molekyler er innblandet? Hvilke farger i solspektret er det som virker? Her kan fysikere gi viktige bidrag, ikke minst ved hjelp av avansert spektroskopi og finurlige belysningsteknikker. Vi skal nå gi en oversikt over det viktigste av det vi vet om døgnrytmer og årstidsrytmer.

 

Døgnrytmene: de cirkadianske rytmene

Ikke bare mennesker, men de fleste pattedyr har cirkadianske rytmer, CR-er. Til og med andre skapninger, som for eksempel mark som lever under jorden, langt borte fra dagslysets variasjoner, har døgnrytmer. Kanskje deres rytmer og «klokker» er arvet fra tidligere utviklingstrinn? Minst like rart er det at rytmene i nesten alle cellene i kroppen i utgangspunktet er selvstendige, og at mange tusen av våre gener varierer i uttrykk gjennom døgnet. CR-ene er endogene, som betyr at de er uløselig knyttet til cellene. Men de lar seg justere av ytre faktorer, zeitgebers. Alle småklokkene rundt om i kroppens mange celler styres av en hovedklokke. Den finnes i de suprachasmatiske kjernene, SCN-ene, to små kjertler med ca. 10 000 celler i hver, oppe i hodet vårt. De ligger ved hypothalamus og hypofysen, områder av hjernen som ligger nær det optiske chasma, stedet der synsnervene fra de to øynene våre krysser hverandre. SCN-enes nære tilknytning til hypothalamus og hypofysen er viktig: Hypothalamus produserer hormoner som styrer sult/tørst, kroppstemperatur, humør, søvn og sexlyst. Mange av disse parametrene varierer gjennom døgnet. Det samme gjelder noen av hormonene som skilles ut av hypofysen: skjoldbruskstimulerende hormon, veksthormon, hormoner som styrer menstruasjon og livmormuskulatur, samt det antidiuretiske hormonet vasopressin, VIP, som påvirker vannopptak i nyrene og bremser vannlating. Som et kuriosum kan nevnes at lys inn på øynene om natten kan, via ipRGC-signaler (se nedenfor) sendt fra øynene til SCN-ene, føre til urinutskillelse. Går vi på do i fullt lys, bremses melatoninutskillelsen fra pinealorganet slik at vi får vanskelighet med å sovne igjen. Kroppen tror at det er morgen og tid for å våkne. Blir SCN-ene ødelagt, for eksempel av en svulst, mister vi CR-ene.

 

Hvordan fungerer klokkene som styrer døgnrytmene i cellene våre?

Inne i de fleste cellene i kroppen vår finnes altså CR-klokkene, som er molekylære reaksjoner som går i sirkel (se nedenfor) hvor en runde tar tilnærmet 24 timer. Den universelle betydningen av slike klokker understrekes av at nesten alle skapninger har lignende urverk. Bananfluer og mus er mye brukt i CR-forskningen. Våre klokker er selvsagt mer kompliserte, men har mange fellestrekk med bananflue-klokkene. Felles er en negativ tilbakekoplings-ring, som vi skal beskrive i sterk forenkling: I DNA i cellekjernen finnes to gener som kalles Per og Cry. Disse får cellene til å lage CR-proteinene PER og CRY. Om dagen påskynder to andre proteiner CLOCK og BMAL1 denne produksjonen. PER og CRY går ut av cellekjernene, og etter hvert som konsentrasjonen av dem øker, begynner de å binde seg til hverandre. Da kan de sammenbundet gå inn i cellekjernene igjen. Der går de sammen med CLOCK og BMAL1 og får stoppet produksjonen av seg selv. Om natten blir PER-CRY- komplekset nedbrutt, hvorved CLOCK og BMAL1 blir frigjort og kan sette Per og Cry-genene i aksjon igjen. Ringen er sluttet, en ny syklus starter, og PER- og CRY-proteinene produseres på ny.

 

Hvordan styrer lyset de cirkadianske rytmene?

Solstråling er den viktigste zeitgeber for SCN-ene. Strålingens døgnvariasjon hindrer at vi «driver av» fra en 24-timers døgnrytme. Lenge trodde forskerne at det var signaler fra synscellene i retina, fra tappene og stavene, som sto for synkroniseringen. Mange blinde har nemlig problemer med døgnrytmene. Men så oppdaget man at underlig nok kan solen justere døgnrytmene også hos enkelte blinde med ufunksjonelle staver og tapper i netthinnen. Noen trodde at signalene kom via huden. Teorien deres gikk ut på at litt solstråling når ned til blodårene i huden og kan frigjøre CO og/eller NO fra sin binding til hemoglobin, molekylet som har til hovedoppgave å transportere oksygen rundt i kroppen, men som også binder CO og NO som begge kan virke på signaloverføringsmolekyler i nervene, nevrotransmittere. Man antok at de dermed kunne påvirke SCN-ene. NO er faktisk så viktig for signaloverføring i nervene at spesielle enzymer har som oppgave å lage dette stoffet i nervesystemet. Man prøvde da å lyse på folk mens de sov, på steder langt fra øynene, som bak knærne. I 1998 kom en artikkel i Nature om at dette virket! Lys gitt bak knærne kunne framskynde eller forsinke neste periode i døgnrytmen, alt etter når det ble gitt. Døgnrytmen kan man bestemme nøyaktig ved å måle kroppstemperaturen, som vanligvis er lavest i 4–5-tiden om morgenen. Men ingen har greid å reprodusere disse resultatene, så teorien henger i lufta. Da tok man til å samle interessen om en tredje type celler (ved siden av stavene og tappene) i netthinna. Disse kan være intakte hos noen blinde. Cellene kalles de «intrinsikt fotosensitive retinale gangliecellene» (ipRGC-ene). Dette betyr at vi har fem forskjellige lysmottakermolekyler i øyet: Tre typer for fargesynet (rødt, grønt, blått) i de 6 millioner tapper som finnes mest nær netthinnens sentrale del, fovea, en type for nattsynet i de 120 millioner staver som finnes hovedsakelig utenfor sentralområdet av netthinnen (fovea) og som er så følsomme at de reagerer på enkeltfotoner, og en type i ipRGC-ene. Stjernekikkere bør bruke svakt, rødt lys som ikke blender stavene som er 1000 ganger mer følsomme enn tappene, og de bør merke seg at stjerner som synes i periferien av synsfeltet ofte forsvinner når de ser rett på dem på grunn av den relative lokaliseringen av stavene og tappene på retina: de følsomme stavene perifert, de fargesensitive tappene sentralt.

ipRGC-ene ble oppdaget hos mennesket så sent som i 2007 og har A-vitaminderivatet melanopsin som kromofor (lysabsorberende molekyl), altså ikke synspigmentet rhodopsin. De ligger foran stavene og tappene i retina og utgjør bare noen få tusen blant de retinale gangliecellene der. Man har funnet at fotoisomerisering (omgruppering av atomene i et molekyl) av melanopsin i ipRGC-ene overfører lyspulsene til nerveimpulser som påvirker «hovedklokkene», SCN-ene. Fra SCN-ene sendes signaler videre via kompliserte baner til pinealorganet (en kjertel av størrelse og form som en kongle midt inne i hodet) der utskillelse av hormonet melatonin («mørkehormonet») dempes kraftig ned når det er lyst. (Som et sidesprang kan nevnes at Descartes (1596–1650) trodde sjelen var knyttet til pinealorganet. Der var altså tilknytningspunktet mellom ånd og materie. Så interessert var han i denne delen av hjernen at han i dag sikkert ville ha vært PET-ekspert, siden PET er den mest elegante metoden til hjernestudier!). Om dagen er ipRGC-ene hyperpolarisert, og sender ikke ut norepinefrin, signalmolekylet som om natten aktiverer pinealorganet. Dette CR-tilknyttede systemet styrer kroppstemperatur, søvnighet og en rekke hormoner. Melatonin kan sies å være et slags «dirigenthormon» som styrer mange andre hormoner, deriblant kjønnshormonene. Man diskuterer nå om ipRGCene også kan formidle lysinntrykk i tillegg til å styre CR-ene.

Hormonet vasopressin (VIP) lages i hypofysen i hjernen (nær SCN-ene). Det øker vannopptaket i nyrene og dermed blodtrykket. Syntesehastigheten av VIP er CR-regulert, størst om dagen, minst om natten. Blodtrykket følger med på denne syklusen: øker raskest om morgenen og er størst rundt kl. 17–18. 

 

Hvilke farger styrer CR-ene best?

For å finne svaret på dette spørsmålet, kan man i første omgang prøve å isolere nok melanopsin til å kunne måle et absorpsjonsspektrum. Dette vil imidlertid ikke gi noe sikkert svar, siden man kan tenke seg at det finnes små mengder av andre stoffer i ipRGC-ene som bidrar. Man bør derfor bestemme et aksjonsspektrum. Dette gjøres ved å sende monokromatisk lys inn på netthinna. Tilpasser man så dosene slik at responsen blir lik for alle bølgelengder, har man et aksjonsspektrum, der verdien for en gitt bølgelengde er lik den inverse verdien av antall fotoner som gir den gitte responsen. Det er selvsagt tungvint å måtte vente på melatoninresponsen eller måle forskyvningen av kroppstemperaturkurven neste dag. Men nå viser det seg at signalene fra ipRGC-ene også virker på pupillediameteren i øyet. Denne er lettere å studere og mye kjappere, selv om den er tregere enn den lynraske synsresponsen. Dette gjelder både når pupillen avtar etter en lyspuls og når den går tilbake til mørkenivået etterpå. Aksjonsspektret for ipRGC-responsen har et maksimum rundt 470 nm, i det blå spektralområdet. Det er altså blått lys som virker best på CR-ene og styrer døgnrytmene best.

 

Unormalitet i CR-systemene kan gi sykdom.

Så mye som 10 % av alle genene våre ser ut til å følge et CR-mønster. Siden svært mange sykdommer har en genetisk komponent (noen nedarvede gener gir økt kreftrisiko, for eksempel), er det ikke rart at CR-abnormaliteter kan være sykdomsfremmende. Flere CR-gener kan virke inn på gener som enten fremmer eller bremser veksten av kreftceller. Liten aktivitet av Per-genene i forsøksdyr gjør at dyrene lettere får kreft. Skiftarbeidende folk som periodevis snur dag til natt, har økt sjanse for å få visse kreftformer (bryst, prostata). Forstyrrer man CR-ene hos rotter ved å holde dem i lys når de skulle vært i mørke, får rottene oftere kreft. Til og med vår plassering i tidssonen kan bety noe: Sosial aktivitet er den samme ved alle lengdegrader i en tidssone, og kan derfor være ute av fase med CR-ene, som følger sola. 

 

Årstidsrytmer

Helt siden oldtiden har årsrytmer i mental og fysisk helse har vært observert. Hippokrates (460–370 F.Kr.) var, som nevnt, opptatt av årstidenes virkning på helsen. Ved menneskets vugge nær ekvator er døgnvariasjonene store og nesten like gjennom hele året, mens de hos oss er størst ved vårjevndøgn og høstjevndøgn og minst midtsommers. Siden menneskene har oppholdt seg det meste av sin tid nær ekvator, er det ikke rart at årsrytmene er svakere hos dem enn hos dyr som har oppholdt seg lenge på våre breddegrader. Slik sett har menneskene større likhet med tropiske dyr, som også har svake årsrytmer. I tropene kan formering foregå når som helst på året med like stor sjanse for heldig utfall: overlevende avkom. Her nord parrer de fleste ville dyr seg på en tid som gir fødsel i den gunstigste årstiden. Hamskifte og hornfelling er også årstidsstyrte fenomener. Dette skyldes sterke, årstidsvariable hormonsignaler, og det er liten grunn til å tvile på at disse styres av lysforholdene via «døgnklokkene» og altså er knyttet til CR-ene. Men i tillegg til CR-styrte årstidsklokker har de fleste pattedyrene en indre årstidsklokke som går jevnt og trutt, upåvirket av lysforholdene: Trekkfugler som holdes innesperret i bunkere med konstante lys- og varmeforhold, blir urolige når årstiden for sydenreise kommer. Holdes en bestemt type ekorn i fangenskap under lignende, konstante forhold, går de i hi når årstiden for det er inne. Men de fleste årstidsrytmene synkroniseres av sola. Ofte er biologien på dette området utrolig presis: Testiklene til hamstere firedobles i størrelse når parringstiden nærmer seg. Dette senser hamsteren ved at daglengden øker. Noen hamstere er så finjusterte at kjønnskjertlene deres vokser sterkt når daglengden er 12 timer og 15 minutter, mens de ikke vokser når dagslengden er 12 timer, altså 2 % kortere.

Fordi årstidsrytmene hos oss mennesker er så svake, vet vi ikke så mye grunnleggende om dem. Men det er vist at nivået av kjønnshormoner varierer litt gjennom året. Eksempelvis har menn høyest spermtall og mest testosteron om senvinteren. Brystvevet hos kvinner er tettest om våren. Hyppigheten av unnfangelser varierer gjennom året, er størst rundt juletider og midtsommers, men øker raskest ved vårjevndøgn. Livslengden er kortest for dem som er unnfanget om senvinteren og dermed født om våren. Videre varierer hyppigheten av selvmord som en bølge gjennom året, og det samme gjelder sjansen for at en krig skal bryte ut et eller annet sted. Flest kriger settes i gang midt på sommeren både på den nordlige og den sørlige halvkulen, mens rundt ekvator er det ingen variasjon. Fødselshyppigheten av barn som senere blir schizofrene, varierer også. Antakelig er det forholdet mellom lengden av den lyse dagen og den mørke natten som styrer slike reaksjoner, på lignende vis som når gartneren får julerosene til å blomstre ved å variere dette forholdet. Men, som vi skal se, kan også D-vitamin-variasjonene være av betydning.

 

Mørketidsnedstemthet: Seasonal affektive disorder (SAD)

Forstyrrelser av døgnrytmene påvirker både fysisk og mental helse. Mørketidsnedstemthet er, som navnet sier, nedstemthet eller mild depresjon som kommer i mørketiden. I faglitteraturen kalles tilstanden «sesonal affective disorder», SAD. SAD lar seg objektivt påvise ved fysiske hjernemålinger. SAD-perioder begynner når daglengden varierer raskt og er hyppigst om høsten og tidlig-vinteren. Nedstemthet, trøtthet og økt appetitt er typiske symptomer. Forekomster på mellom 0.4 og 2.9 %, er rapportert, høyere for kvinner enn for menn, og ofte økende med økende breddegrad. Kanskje er SAD en av omkostningene menneskene har måttet betale for sin utflytting fra sitt ekvatoriale hjem der lysforholdene ikke varierer mye med årstidene?

SAD kan behandles med annet lys enn sollys, noe som ble introdusert allerede i 1984. En standardmetode var 30 minutter eksponering av øynene tidlig om morgenen til hvitt lys med intensitet 10 000 lux. Forskjellige farger og intensitet av lyset har senere vært prøvd uten at sikre konklusjoner om hva som er best, kan trekkes ennå. Å bestemme hvilket spektrum som er best for SAD-behandling, er meget vanskelig, nær umulig, som man vil skjønne, siden både graden av SAD og graden av reduksjon av symptomene under en gitt behandling varierer fra tilfelle til tilfelle. Om vi antar at optimal behandling bare trenger å virke på pinealorganet og melatoninproduksjonen, er det grunn til å tro lys ved 470 nm virker best, fordi det påvirker døgnrytmene sterkest. Noen forskere hevdet nylig at det er mulig å behandle SAD med lys gitt gjennom ørepropper. Men det er ingen som vet hvilke molekyler i hjernen som eventuelt kan påvirkes av lys gitt gjennom ørene. Hos noen små dyr vet vi at nok lys trenger inn til pinealorganet til at produksjonen av mørkehormonet melatonin kan påvirkes direkte, så muligheten med ørelys bør ikke avskrives. Strålingskilder som inneholder UVB, vil kanskje gi optimal behandlingseffekt av SAD. Solstråling en klar sommerdag inneholder UVB, har et maksimum rundt 500 nm og en maksimal intensitet på 50 000–100 000 lux, mens innelys typisk kan være 100 lux. CR kan forskyves fram eller tilbake i forhold til døgnet ved å gi lysbehandlingen tidlig eller sent på morgenen (før eller etter temperaturminimum). Lysbehandling kan anvendes på SAD, men også i forbindelse med for tidlig oppvåkning eller for tidlig innsovning, og er faktisk også foreslått for spiseforstyrrelser.

 

Betydningen av D-vitaminet

Problemene med å trekke klare konklusjoner om hvilken lyskilde som best påvirker SAD, kan ha sammenheng med at man ikke har tatt i betraktning at UVB (som danner D-vitamin) kan spille en rolle. Det er ikke klarlagt om vinterlavt nivå av D-vitamin kan være medvirkende for SAD. D-vitamin-nivået har en nemlig en sterk årstidsvariasjon, noe som skyldes at nesten ingen UVB-stråling når oss i perioden mellom september og mars. I slutten av denne perioden kan vinternivået av D-vitamin være ned mot 50 % av sensommernivået. At D-vitaminet har oppgaver i sentralnervesystemet, aner vi av den høye konsentrasjonen av D-vitaminreseptorer (molekylgrupper som binder D-vitamin til seg) der. D-vitaminets rolle for mental normalitet antydes også av følgende fakta om schizofreni: 1) Barn født om vinteren og våren har størst risiko for å utvikle schizofreni. 2) I homogene populasjoner øker forekomsten fra sør til nord, altså med avtakende årlig D-vitaminproduksjon i huden. 3) Forekomsten er større hos mørkhudede enn hos lyshudede i samme land. 4) En stor, finsk undersøkelse viste at D-vitaminsupplering i første leveår reduserte risikoen. 5) Soleksponering av mødre før fødselen ser ut til å påvirke risikoen.

Liknende observasjoner er gjort for autisme og for tilbøyelighet for depresjoner. Men sammenhengen er kompleks. Deprimerte pasienter har ofte lavere D-vitaminstatus enn friske, men det kan skyldes at de ikke orker å være så mye ute om dagen.

Mekanismene bak D-vitaminets virkning i nervesystemet vet vi lite om. Men på grunn av sin fettløselighet binder det seg til nervecellemembranene og til myelinslirene rundt nervene. Dette gir forandringer i kalsiumpermeabilitet og signaloverføring i nervene. Et lavt D-vitaminnivå, et vinternivå, gir økning av parathyroid hormonnivået som igjen settes i forbindelse med depresjoner. D-vitaminets fettløselighet og dets evne til å bremse oksidasjonsprosesser kan beskytte både nerveceller og blodåresystem.

Av D-vitamin dannes det aktive hormonet kalsitriol i nyrene. Dette hormonet aktiverer genekspresjonen av tyroksin hydroksylase, som antas å påvirke konsentrasjonene av dopamin, noradrenalin og adrenalin, hormoner som er aktører i den unormale fysiologien bak visse depresjoner, oppmerksomhetssvikt, hyperaktivitet og muligens også Alzheimers sykdom. Enda viktigere er det kanskje at kalsitriol fremmer virkningen av NGF (nerve growth factor), som er viktig for hjerneutviklingen før fødselen. Glutathion bremser oksidasjonsskader i sentralnervesystemet. Konsentrasjonen av glutation økes kalsitriol. I tillegg motvirker D-vitamin oksidasjon og aldring av fettholdig vev.

D-vitaminet virker også sterkt inn på immunforsvaret. Mange forskere mener at lavt D-vitamin-nivå, som mange har om vinteren, er årsaken til at vi er mer mottakelige for infeksjonssykdommer, som influensa og lungebetennelse, i den mørke årstiden når sola ikke gir noe D-vitamin. Svært få får disse sykdommene om sommeren, så de kalles med rette sesongsykdommer.

 

Lys påvirker blodkonsentrasjonene av nitrogen monoksyd (NO)

Det frie radikalet NO har mange fysiologiske roller. Først og fremst er det en neurotransmitter som, i motsetning til de fleste andre neurotransmittere, kan overføres ikke bare fra celle til celle, men over lange avstander. Hvor viktig NO er i sentralnervesystemet, skjønner vi av at det produseres på flere måter. For eksempel finnes tre isoformer av NO- syntase som utløser NO enzymatisk i flere vev, deriblant i sentralnervesystemet. Unormalitet av genet bak syntesen av NO kan være involvert i schizofreni. Hyperaktiv og aggressiv oppførsel kan også være knyttet til slike unormaliteter. Høye NO- konsentrasjoner er funnet hos barn med autisme. NO kan også være innblandet i sammenhengen mellom immunfunksjoner og følelsesforstyrrelser/stress. Mens fysiologiske konsentrasjoner av NO beskytter nervene, er høye konsentrasjoner giftige. Dette kan være av betydning for Alzheimers sykdom.

Lys spiller en meget spennende og nyoppdaget rolle for NO i kroppen. Lysfølsomme nitritter og andre NO- derivater i blod og hudvev absorberer nemlig lys i det blå spektralområdet og i UVA- området. Derved frigjøres NO, som i løpet av sin levetid i vev (sekunder) kan nå nervesystemet og påvirke det som skissert ovenfor. Dette kan altså vise seg å være en mekanisme som, sammen med CR-mekanismene omtalt ovenfor, er av stor betydning for lysets virkning på nervesystemet og på mentale funksjoner, og kan tenkes å få betydning i fremtidig behandlingsmetoder. Det er nok ikke dumt å gi akt på årstiden!

Lys hever nivået av serotonin, et nerveoverføringsmolekyl som er viktig for regulering av humør og søvn. Serotoninproduksjonen i hjernen er lavest om vinteren når det er mørkt. Lave mengder av serotonin i hjernen kan være en av årsakene til SA

 

Månedsrytmer, finnes de?

Vi kjenner alle til ordet «lunatic», eller på norsk «månesyk», som betyr sinnssyk. Opphavet til forestillingen om at månefasen kan ha noe med sinnssykdom å gjøre, stammer fra oldtiden og omtales i Bibelen. De fleste feier dette bort som overtro, men det er gjort seriøs forskning på temaet. Noe holdbart funn er imidlertid ikke kjent av undertegnede. Man har spekulert på om månelyset i gamle, lysfattige tider, gjorde visse sosiale aktiviteter mulig om natten, og dermed virket forstyrrende på CR-ene. Kan det være at følsomme personer, i tider når overtro florerte, ble påvirket negativt av månelysets spøkelsesaktige karakter? Unektelig har kvinner en månedlig menstruasjonssyklus. Kan følelser knyttet til måneskinn på psykosomatisk vis ha bidradd i etableringen av denne?

 

Solsyklusrytmer, finnes de i biologien?

Også på dette området er det spekulert mye, og faktisk forsket litt. Eksempelvis kontaktet en kjent, norsk fugleforsker meg og fortalte at antall fugler på hans fuglebrett varierte sterkt med solflekksyklus! Kunne magnetfelter spille noen rolle? Det finnes kvasiseriøs forskning som hevder at variasjonene av solstrålingen gjennom solsyklus er store nok til å gi helseeffekter, for eksempel kreft. Solstrålingen varierer nok gjennom syklus, men bare med under 0.1 % i det synlige området og under 1 % selv i området av den UV-strålingen som når oss gjennom atmosfæren. De fleste vil nok ane at ozonlag og skyer spiller en langt større rolle.

 

Sluttord

Hippokrates hadde nok rett; Det er ikke dumt å gi akt på tidene på døgnet og året og tilpasse våre aktiviteter etter sola sin gang over himmelen. Døgnrytmer og årsrytmer ligger lagret i genene våre, og det er klokt å lytte til deres tale.

Emneord: Almanakken, Almanakk for Norge, døgnrytme, årsrytme Av Johan Moan (Professor II i fysikk ved Universitetet i Oslo)
Publisert 22. okt. 2013 16:20 - Sist endret 23. sep. 2017 00:40