Trypsin lages først som et glykoprotein, thyroglobulin, som pakkes i vesikler og som tas opp av follikelcellene ved endocytose. Follikelcellene tar opp jodid fra blodet. Hvert thyroglobulin inneholder ca. 10 tyrosin, og vesiklene inneholder også et enzym som katalyserer jodifisering av tyrosin. Jod akkumuleres i skjoldbrukskjertelen som inneholder blærer (follikler) med jodproteinet thyroglobulin, jodifisering av fire seter gir jodaminosyren tyroksin (T4) med fire jodid og trijodtyronin (T3) med tre jodid, og begge lages fra aminosyren tyrosin. Thyroksin er mest aktivt hos pattedyr. Jodaminosyrene avgis til blodet og er hormoner. Skjoldbruskkjertelen er viktig for vekst og utvikling, og er nødvendig for greining av nerveceller under utviklingen av hjernen i embryo, og for celler som danner bein. Skjoldbrukskjertelen skiller ut ca. 10 ganger så mye T4 som T3, men T3 er mer aktivt enn T4. T4 kan omdannes til T3 katalysert av enzymet dejodidase. Dejodidase kan omforme T4 til inaktivt revers T3. T3 kan bli dejodifisert til intaktivt T2 eller T1. T3 og T4 øker metabolismen og er nødvendig for normal vekst og syntese av proteiner og enzymer.
Aktiviteten til skjoldbruskkjertelen er et viktig styringsverktøy for metabolismen i pattedyr. Mengden thyroidhormon reguleres via negativ tilbakekobling mellom hypofyseforlappen og skjoldbruskkjertelen.
Tyroidstimulerende hormon (TSH, thyrotropin) laget i hypofyseforlappen (anterior, adenohypofysen) aktiverer de thyroidproduserende follikelcellene. Hvis det er høy konsentrasjon av T3 og T4 så skiller forlappen ut mindre thyroidstimulerende hormon (TSH) og derved synker konsentrasjonen av T3 og T4. Hypothalamus blir også påvirket ved å hemme sekresjonen av tyroidfrigivende hormon (TRH). Tyroidfrigivende hormon (TRH) blir laget i hypothalmus og blir fraktet via blodet til hypofyseforlappen. Hvis det derimot er lav konsentrasjon av thyroidhormon så skiller forlappen ut mer TSH, noe som resulterer i økt syntese og sekresjon av T3 og T4. Mengden TRH er styrt av omgivelsesfaktorer som temperatur og daglengde. Hvis det er svært kaldt og man fryser registreres dette av kuldereseptorer som sender beskjed til hypothalamus om å øke utskillelsen av TRH og derved øker kroppstemperaturen når metabolismen (stoffskiftet) skrus opp. Thyroksin er fettløselig og kommer lett inn i celler, bindes til reseptorer i cellekjernen, og gir transkripsjon av flere enzymer som øker metabolismen.
Hvitt fettvev lagrer fett, men brunt fettvev blir brunfarget av cytokrom i mitokondriene. Brunt fettvev inneholder avkoblerprotein i elektrontransportkjeden som gjør at fett blir omsatt til varme, i stedet for ATP. Brunt fettvev finnes hos nyfødte, hibernerende dyr og kuldepåvirkete voksne.
Hormonet irisin fra muskler gir metabolske og strukturelle endringer, bl.a. ser det ut til at hvitt fettvev kan bli omdannet til brunt fettvev ved trening av muskler. Grunnen til at noen voksne alltid er tynne kan skyldes brunt fettvev.
Hyperthyriodisme skyldes for stor utskillelse av tyroidhormon med tilhørende økt høy metabolismerate, hetetokter, med tilhørende vekttap, og kan bl.a. gi Basedows sykdom og Graves sykdom (autoimmunsykdom hvor antistoffer bindes til TSH reseptorene på follikelcellene og gir ukontrollert frigivelse av thyroxin). Graves sykdom gir bl.a. utstående øyne fordi væske og fett oppsamles bak øyeeplene.
For liten produksjon av tyroidhormonene T3 og T4 (hypothyroidisme) kan gi sykdommene myxødem, letargi eller kretinisme hos mennesker. Mangel på jodid (I-) gir et høyt nivå med TSH og det lages mye thyroglobulin som blir lite jodert. Myxødem skyldes lav metabolisme, og man blir kuldefølsom. Hypothyroidisme i barndommen med lav metabolisme kan gi kretinisme med dårlig fysisk og mental utvikling. Hos voksne kan det føre til at man er konstant søvning og føler seg mentalt sløv.
Skjoldbruskkjertelen kan øke i størrelse (hypertrofi) på grunn av de negative tilbakekoblingsmekanismene som styrer thyroksinnivået og forårsake struma hvis det blir mangel på jodid eller for mye. Vanligvis er jodid tilsatt bordsalt i industrialiserte land. Skjoldbruskkjertelen styrer forvandlingen (metamorfosen) fra rumpetroll til frosk.
Fra atombombesprengninger (vesentlig på 1950- og 1960-tallet) og ulykker i kjernekraftverk blir det produsert radioaktivt jodid med relativt kort halverdingstid. Jod er flyktig og de radioaktive jodisotopene er derfor noen av de første som sprer seg etter et kjernekraftuhell. For å hindre at skjoldbruskkjertelen tar opp radioaktivt jodid som gir stråleskader etter et uhell i kjernekraftverk kan kroppen tilføres jodid via jodpiller, men som alltid, man må passe på konsentrasjonene fordi høye konsentrasjoner av jodid er giftig.
Innholdet av kalsium (Ca2+) i blodet er regulert innen snevre grenser. Synker konsentrasjonen av kalsium gir dette overeksitering av nervesystemet og muskelspasmer. Er kalsiumkonsentrasjonen høy deaktiveres nervesystemet og gir muskelsvakhet, inkludert hjertemusklene. Omtrent 99% av alt kalsium i kroppen finnes i beinvevet. Det er et lavt kalsiuminnhold i cytoplasma, og åpning og lukking av kalsiumkanaler i cellemembranene er et viktig styringssignal i cellene. Omtrent 0.1% av alt kalsium befinner seg i den ekstracellulære kroppsvæsken, ca. 1% i cellene. Nivået av kalsium blir regulert ved absorbsjon eller frigivelse av kalsium fra beinvev, nyrer eller fordøyelsessystem, og er styrt av tre forskjellige hormoner: kalsitonin, parathyroidhormon og kalsitriol laget fra vitamin D3 som kommer via mat eller sollysbestråling av kroppen.
Kalsitonin (calcitonin) er et peptidhormon som blir laget i celler mellom folliklene, blir utskilt fra skjoldbruskkjertelen og senker konsentrasjonen av kalsium i blodet ved styring og omsetning av bein, og påvirker således beinbygningen.
Osteoklaster er celler som bryter ned bein og frigir kalsium til blodet. Osteoblaster tar opp kalsium og bygger opp bein. Kalsitonon minster aktiviteten til osteoklaster og derved frigis kalsium fra blodet. Hvis det er høy konsentrasjon av kalsium i blodet frigis kalsitonin og hemmer tap av kalsium fra beinvevet. Hvis det er lite kalsium i blodet blir kalsium utskilt fra beinvevet og blir reabsorbert fra nyretubuli. Kalsitonin aktiverer vitamin D som øker opptaket av kalsium fra tynntarmen.
Deler av teksten er fra endokrinologi
Litteratur
Wikipedia