Nitrogenmonoksid (NO) er et signalstoff I gassform i alle levende celler. NO er også et radikal som gjør at levetiden er kort og at NO virker på stedet. NO i planter blir laget i assimilasjonen av nitrat (NO3-) til ammonium, hvor NO blir laget via reduksjon av nitritt (NO2-).
NO2-+ 2e- + 2H+ → NO + H2O
I nitratassimilasjonen er nitritt et mellomprodukt. Nitrat tatt opp i røttene blir redusert til nitritt katalysert av NAD(P)H-avhengig nitrat reduktase i cytosol. Deretter blir nitritt fraktet inn i kloroplastene og reduseres til ammonium (NH4+) katalysert av nitritt reduktase. Bakterier lager NO i denitrifikasjon av ammonium (NH4+) som blir oksidert til nitrogengass (N2). I dyr blir NO laget fra aminosyren arginin katalysert av enzymet NO syntase. Hos dyr deltar NO i en rekke fysiologiske prosesser bl.a. vasodilatering, og kan forklare virkningen av potensmiddelet Viagra. I planter regulerer NO åpningen av spalteåpningene i bladene, anlegg til siderøtter, blomstring, frøhvile, frøspiring, jernhomeostase, gravitropisme, og som adaptiv respons på abiotisk stress (salt, tørke, oversvømmelse) eller biotisk stress. I forsvar mot patogener virker NO ved å aktivere syntese av hydrogenperoksid (H2O2) som deler av oksidantforsvaret. Plantehormonene abscisinsyre og auxin (indoleddiksyre) gir økt syntese av NO.
Nitrosylering
NO bindes reversibelt til aminosyren cystein og danner et S-nitrosothiol (S-N=O), i en protein S-nitrosylerings reaksjon. S-nitrosylering er en post-translasjon proteinregulering på samme måte som proteinfosforylering via protein kinaser. NO kan fjernes fra proteiner i en denitrosylering. Enzymer i biosyntesen av etylen, auxin og cytokinin kan bli S-nitrosylert.Tripeptidet glutathion finnes i en S-nitrosylert form S-nitrosoglutathion (GSNO) som virker som et reservoir for NO, som kan bli overført til andre tioler og gi S-nitrosorioler. . Hem-nitrosylering, nitrosylering av jernproteiner samt tyrosinnitrering er andre eksempler på nitrosylering i metabolismen. Enzymet S-nitroso-glutation reduktase reduserer S-nitrosoglutation (GSNO) til et ustabilt S-hydroksylamin-glutation videre til glutation sulfonamid, eller i en reaksjon med GSH dannes oksidert glutation (GSSG) og hydroksylamin. Man kan merke seg at hydroksylamin inngår i reaksjon med jern.
Glutathion, GSH i redusert form og GSSG i oksidert form er i seg selv en redoksregulator. F.eks. vil NO samvirke med abscisinsyre i lukkingen av spalteåpninene ved tørketilstander. NO virker via signalveier som reaktive oksygenforbindelser og sekundære budbringer som kalsium (Ca2+) og syklisk GMP (cGMP). NO· danner en gruppe reaktive nitrogenforbindelser sammen med dinitrogentrioksid (N2O3) og NO+.
NO deltar i ozonsyklus i troposfæren, hvor nitrogendioksid (NO2), ozon (O3) og flyktige organiske hydrokarboner inngår, og det dannes NOx og troposfæreozon i ozonepisoder.
NO er et lite, labilt, fett- og vannløselig olekyl. Etter at NO er laget fra aminosyren L-arginin katalysert NO syntase kan det diffundere ut i de nærmeste cellene.
2arginin + 3NADPH + 3H+ + 4 O2 → 2NO + 2citrullin + 4H2O + 3NADP+
Under anaerobe forhold (hypoksis) ved hardt muskelarbeid eller ischemi kan nitritt reduktase produsere NO i en reaksjon som ikke er avhengig av oksygen
NO2- + 2e- + 2H+ → NO + H2O
NO kan virke som nevrotransmittor ved å aktivere NDMA-type glutamatreseptorer. NO kan aktivere samvirke med guanylat syklase koblete proteiner som gir akkumulering og økt mengde syklisk GMP (cGMP). NO kan også binde seg kovalent til proteiner via S-nitrosylering. Flere celler i immunsystemet, blant annet makrofager kan produsere NO. Produksjon av NO katalysert av en induserbar nitrogenmonoksid syntase i makrofager blir aktivert av betennelsesreaksjoner med cytokiner (interferon γ), interleukin 1β, tumornekrosefaktor α, eller lipopolysakkarider produsert av de infiserende bakterier.
I luft kan NO bli oksidert til den brunfargete gassen nitrogendioksid (NO2). NO i væskefase har kort halveringstid i cellene og blir oksidert til nitritt.
NO + H2O → NO2- + 2e- + 2H+
Nitrogenmonoksid kan oksidere hemoglobin til methemoglobin (Hb-Fe3+, gr. meta – etter, seinere) som deretter blir redusert av NADH-avhengig methemoglobin reduktase tilbake til hemoglobin. Hvis methemoglobin ikke blir videre omsatt kan det forårsake methemoglobinia